Общие сведения о стрептококковых инфекциях сепсис скарлатина

Заболевания, вызываемые стрептококками

Общие сведения о стрептококковых инфекциях сепсис скарлатина

Стрептококки – обширная группа микроорганизмов, открытых еще в 19 веке, а изучаемых и по сей день. Это грамположительные клетки овальной или шаровидной формы, которые в поле зрения микроскопа имеют вид недлинных цепочек.

На обычных питательных средах растут плохо, для культивирования патогенных стрептококков требуются элективные питательные среды, не содержащие восстанавливающих сахаров.

Большинство стрептококков существуют в условиях атмосферного воздуха, некоторые штаммы – строгие анаэробы.

Существует несколько вариантов классификаций стрептококков:

  • по патогенности;
  • по особенностям условий культивирования (4 группы);
  • по антигенному строению (20 серологических групп, названных согласно буквам латинского алфавита).

Различные виды стрептококков практически постоянно присутствуют в окружающей человека внешней среде. Развитие определенной клинической формы стрептококковой инфекции определяется входными воротами и исходного состояния организма. Для практикующего врача и непосредственно для пациента удобна классификация клинических форм:

  • рожистое воспаление;
  • скарлатина;
  • ангины и хронический тонзиллит;
  • гнойно-воспалительные процессы кожи и подлежащих тканей, а также внутренних органов;
  • гнойные осложнения раневой инфекции (травмы военного времени);
  • сепсис новорожденных;
  • септицемия у взрослых;
  • менингит;
  • артрит и полиартрит;
  • ревматизм и прочие системные заболевания соединительной ткани (так называемые коллагенозы);
  • кариес зубов.

Рожистое воспаление

Вызывается бета-гемолитическим стрептококком и характеризуется развитием специфического воспаления кожи.

Следует обратить внимание, что для развития рожистого воспаления необходимо наличие входных ворот (достаточно микротрещин на коже в результате расчесывания), а также локальных и общих моментов, которые приводят к ослаблению иммунологической резистентности орагнизма.

Наиболее важные – это хронические заболевания, такие как сахарный диабет, ожирение, атеросклероз, тромбофлебит, облитерирующий эндартериит, грибковые поражения ногтей и кожи конечностей. Как правило, рожистое воспаление имеет тенденцию к хроническому течению, с частыми эпизодами обострения.

Характерно острое начало болезни: вначале возникает синдром общей интоксикации, несколько позже – местные изменения. Чаще всего рожистое воспаление локализуется на ногах или лице, реже – на туловище и на руках.

Для данного вида воспаления характерно появление на отдельных участках кожных покровов сильного зуда или жжения; затем участка покраснения кожи, который четко отграничен от здоровой ткани, болезненный и горячий на ощупь.

Граница гиперемии нередко имеет вид «языков пламени», зубцов, дуг, распространяющихся на здоровую кожу. Если пораженный участок расположен рядом с рыхлой клетчаткой, то их отек значительно изменяет контуры тела.

Возможно также образование пузырей с прозрачным содержимым (эритематозно-буллезная форма).

В общем анализе крови в периоде разгара болезни отмечается лейкоцитоз, смешение лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Специфического бактериологического подтверждения рожистого воспаления не требуется.

Лечение рожистого воспаления в обязательном порядке включает антибиотики (пенициллинового или цефалоспоринового ряда), дезинтоксикационную терапию, а также местно применяемые подсушивающие средства (метиленовый синий) в сочетании с хирургической обработкой.

Эта разновидность стрептококковой инфекции относится к так называемым детским инфекциям. Заболеваемость наиболее высокая среди детей дошкольного и школьного возраста, особенно в осенне-зимний период.

Для развития скарлатины необходим тесный и продолжительный контакт с больным или носителем стрептококка группы А.

важную роль играют также различные факторы передачи инфекции – посуда, игрушки, одежда, постельное белье – стрептококк достаточно устойчив к действию факторов окружающей среды и может длительно сохраняться на этих предметах.

Достаточно часто регистрируются эпидемические вспышки скарлатины в детских общеобразовательных учреждениях.

Заболевание начинается с симптомов общей интоксикации, далее наблюдается синдром ангины (ярко-красная гиперемия в сочетании с налетами на миндалинах) и специфический малиновый язык, увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

На следующий день болезни появляется характерная мелкоточечная сыпь, которая имеет тенденцию к сгущению в естественных складках человеческого тела (локтевые сгибы, паховые складки).

Важным диагностическим моментом является отсутствие сыпи в области носогубного треугольника. Возможно появление геморрагических элементов вследствие повышенной ломкости сосудов.

Также важно, что на месте элементов сыпи появляется пигментация и шелушение (мелкопластинчатое по телу и крупнопластинчатое на ладонях и стопах).

В общем анализе крови отмечаются типичные для бактериальной инфекции изменения. Для быстрого подтверждения диагноза используют экспресс-тесты. В лечении скарлатины важным является полноценный курс антибактериальной терапии для предотвращения развития осложнений.

Гнойно-воспалительные процессы кожи

Гнойно-воспалительные процессы кожи и ниже лежащих тканей, вызванные стрептококками не имеют кардинальных отличительных признаков. Клиническая картина сходна с такой, вызванной любым другим представителем гнойной микробной флоры.

Характерны местные изменения: образование болезненного покраснения и далее собственного гнойного очага. В случае фурункула – это единичный пузырек и множественные элементы только в пределах кожи, заполненные гнойным содержимым.

В случае абсцесса гнойный очаг затрагивает более глубоко лежащие ткани и ограничен тонкой мембраной. Возможно разлитое гнойное поражение нескольких слоев ткани – флегмона.

В случае тяжелого или запущенного такого варианта стрептококковой инфекции наблюдается общая реакция организма в виде повышения температуры, слабость, общего упадка сил.

Важным моментом лечения гнойно-воспалительных процессов кожи является сочетание антибактериальной терапии (местной и системной) и необходимых хирургических приемов. В большинстве случаев хирургическое вскрытие очага (абсцесса, флегмоны) и последующая ревизия раны, очищение от гнойных масс приносит значительное облегчение больному.

Септическое состояние (сепсис)

Данный вид стрептококковой инфекции характеризуется наиболее тяжелым течением, проникновением возбудителя в кровь и формированием вторичных гнойных очагов, нередко – смертью больного. Сепсис новорожденных и септицемия у взрослых вызываются различными видами стрептококков (соответственно стрептококк группы В и А), но во многом имеют сходную клиническую картину.

Для развития септического состояния необходимо наличие нескольких условий: первичный очаг и отсутствие адекватной иммунологической реактивности организма. В качестве первичного очага может быть рассмотрен любой локальный вариант стрептококковой инфекции (от абсцесса до среднего отита).

Снижение иммунологической реактивности (то есть человеческий организм не в состоянии уничтожить микробный агент) наблюдается при наличии хронических болезней (сахарный диабет, коллагенозы), при длительном течении заболевании, бесконтрольном приеме антибактериальных препаратов и гормонов, на фоне лечения цитостатиками. Из первичного очага стрептококк попадает в кровоток, однако, бактерицидные компоненты крови не в состоянии полностью уничтожить микробный агент. Происходит гематогенный занос во внутренние органы и ткани с формированием вторичных гнойных очагов, а также нарастание интоксикации в результате действия микробных токсинов. Клинически сепсис характеризуется высочайшей температурой (41°С и выше), суточные колебания которой составляют 1-2°С, резкой слабостью, отсутствием аппетита, бледностью кожных покровов, болью в месте первичного очага. При отсутствии лечения далее развиваются сердечная и легочная недостаточность и смерть больного.

В лечении сепсиса используются антибиотики с максимально широким спектром действия (тиенам, меронем), интенсивная дезинтоксикационная терапия. Важнейшим моментом является санация первичного очага и восстановление функций иммунной системы.

Ревматизм и прочие коллагенозы имеют крайне сложный механизм развития. Непосредственно стрептококк выполняют функцию запускающего первичного сигнала и формирования аутоиммунных процессов. Клинически ревматизм характеризуется поражением суставов (изменение формы и размеров, нарушение функции, болезненность), в дальнейшем – клапанного аппарата сердца с формированием пороков сердца.

Источник: http://pro-parasites.info/streptococcus/zabolevanija-vyzyvaemye-streptokokkami.html

Стрептококковые инфекции

Общие сведения о стрептококковых инфекциях сепсис скарлатина

Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов.

К стрептококковым инфекциям относят стрептококковое импетиго, стрептодермию, стрептококковый васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, рожу, ангину, скарлатину и другие заболевания. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем.

Поэтому диагностика включает не только выявление возбудителя, но и инструментальное обследование сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем.

Streptococcus – род факультативно-анаэробных грамположительных шаровидных микроорганизмов, устойчивых в окружающей среде. Стрептококки устойчивы к высушиванию, сохраняются в высушенных биологических материалах (мокрота, гной) несколько месяцев. При температуре 60 °С. погибают через 30 минут, под действием химических дезинфицирующих средств – через 15 минут.

Резервуар и источник стрептококковой инфекции – носитель стрептококковых бактерий или больной одной из форм инфекции человек. Механизм передачи – аэрозольный. Возбудитель выделяется больным при кашле, чихании, во время разговора.

Заражение происходит воздушно–капельным путем, поэтому основными источниками заражения являются люди с преимущественным поражением верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина). При этом на расстоянии более трех метров заразиться уже нельзя.

В некоторых случаях возможна реализация алиментарного и контактного путей передачи (через грязные руки, зараженную пищу). Для стрептококков группы А при попадании в благоприятную питательную среду некоторых пищевых продуктов (молоко, яйца, моллюски, ветчина и др.

) характерно размножение и длительное сохранение вирулентных свойств.

Вероятность возникновения гнойных осложнений при инфицировании стрептококками высока у лиц с ожогами, ранениями, беременных, новорожденных, больных после операций. Стрептококки группы В обычно вызывают инфекции мочеполовой сферы и могут передаваться при половых контактах.

Новорожденные зачастую получают инфекцию в результате инфицирования околоплодных вод и при прохождении родовых путей. Естественная восприимчивость человека к стрептококковым бактериям высокая, иммунитет типоспецифический и не препятствует заражению стрептококками другого вида.

Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя.

Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного.

Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители скарлатины и рожи.

Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы. Первичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит, ларингит, ангина, отит, импетиго и т. д.).

Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся ревматизм, гломерулонефрит и стрептококковый васкулит.

Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый сепсис.

Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, энтерит, синдром токсического шока, очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, абсцесс мягких тканей).

Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте.

Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.

Стрептококковые инфекции новорожденных проявляются в виде бактериемии (30% случаев), пневмонии (32-35%) и менингита. В половине случаев инфекция проявляется клинически в первые сутки жизни.

При этом стрептококковые инфекции новорожденных протекают крайне тяжело, смертность среди заболевших составляет порядка 37%. Менингит и бактериемия могут проявиться позднее.

В таком случае погибают порядка 10-20% заболевших, а у половины выживших отмечают нарушения развития.

Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения.

Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом, синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями). Нередко на фоне протекающей ОРВИ развивается стрептококковая пневмония.

Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов. Стрептококки группы mutans вызывают кариес.

Осложнения стрептококковых инфекций – это аутоиммунные и токсикосептические вторичные поражения органов и систем (ревматизм, гломерулонефрит, некротические миозиты и фасциты, сепсис и т. д.).

Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину.

Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам.

Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.

Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве.

Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации.

При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, ЭКГ и др.

В зависимости от формы стрептококковой инфекции лечение проводит гинеколог, уролог, дерматолог, пульмонолог или другие специалисты. Этиологическое лечение первичных клинических форм стрептококковых инфекций заключается в назначении курса антибиотиков пенициллинового ряда, к которым стрептококки обладают довольно высокой чувствительностью.

Если выявлена неэффективность антибиотика при применении его более пяти дней, препарат меняют. Желательно произвести тест культуры возбудителя на чувствительность к препаратам разных (эритромицин, азитромицин, кларитромицин, оксациллин и др.) групп с целью более надежного выбора антибиотика.

Практика показывает, что препараты тетрациклинового ряда, гентамицин и канамицин неэффективны.

Патогенетическое и симптоматическое лечение зависит от клинической формы заболевания.

При необходимости назначения длительных курсов антибиотикотерапии (при вторичных формах стрептококковой инфекции) нередко назначают препараты пролонгированного действия.

В последнее время отмечено положительное влияние на течение заболевания применения иммуноглобулина человека и иммуностимулирующих средств.

Профилактика заражения стрептококковой инфекцией подразумевает меры личной гигиены и индивидуальное профилактики при контактах в узком коллективе с лицами, имеющими респираторные заболевания: ношение маски, обработка посуды и поверхностей, на которые могли попасть микроорганизмы, мытье рук с мылом.

Общая профилактика заключается в осуществлении планомерного контроля над состоянием здоровья коллективов: профилактические осмотры в школах и детских садах, изоляция выявленных больных, адекватные лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их пролечивание.

Для освобождения организма от возбудителя и полного излечения ВОЗ рекомендует применение пенициллинов не менее чем в течение 10 дней.

Особое внимание необходимо уделять профилактике внутрибольничного инфицирования стрептококковой инфекцией, поскольку заражение в стационаре пациента, находящегося в ослабленном состоянии, в разы вероятнее, и течение инфекции у таких больных заметно тяжелее. Предупреждение заражения рожениц и новорожденных заключается в тщательном соблюдении санитарно-гигиенических норм и режима, разработанных для отделений гинекологии и родильных домов.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/streptococcal

Тема занятия: Стрептококковая инфекция. Скарлатина

Общие сведения о стрептококковых инфекциях сепсис скарлатина

2. Значение изучения темы: Скарлатина, по современным представлениям, является одним, и в настоящее время, не самым тяжелым проявлением часто встречающейся стрептококковой инфекции. Антибактериальная терапия существенно облегчила тяжесть заболевания.

Однако, скарлатина, и сейчас является серьезной эпидемиологической и клинической проблемой. Несовершенство диагностики стрептококковых инфекций, ведет к значительному числу диагностических ошибок, следствием чего является несвоевременное (позднее) назначение рациональной терапии.

Дефекты лечения больных скарлатиной являются причиной возникновения тяжелых септических осложнений. Сохраняется опасность развития осложнений и аллергической природы, а так же летальных исходов, особенно у маленьких детей и при микст-инфекциях.

Ежегодно в России регистрируется 5 – 55 тысяч больных скарлатиной (35 – 40 на 100 тыс. населения, среди детей до 14 лет 155 – 170 на 100 тыс.).

3. Цель занятия: научиться диагностировать скарлатину, проводить дифференциальную диагностику с другими экзантемами, осуществлять лечение и противоэпидемические мероприятия в очаге.

4. Перечень обязательных знаний:

А) Студент должен знать:

– Скарлатина является одним из представителей стрептококковой инфекции (стрептококкозов) с различными клиническими проявлениями, что следует учитывать при выяснении источника заражения;

– клиника типичной формы скарлатины складывается из следующих симптомокомплексов:

o интоксикации и лихорадки

o характерной экзантемы

o тонзиллита, увеличение лимфоузлов

o изменение в полости рта и зеве (изменение языка, энантема);

– клинические проявления скарлатины и ее осложнения определяются тремя линиями патогенеза – токсической, инфекционной и аллергической;

– скарлатине свойственна четкая цикличность и определенная динамика симптомов в остром периоде болезни;

– классификацию скарлатины и критерии тяжести;

– методы специфической диагностики;

– принципы лечения;

– сроки изоляции больных и карантина.

Б) Студент должен уметь:

– правильно собрать анамнез, эпидемиологический анамнез и провести осмотр больного с подозрением на скарлатину; оценить характер сыпи при скарлатине, оценить изменения в носоглотке при скарлатине, пальпировать лимфоузлы;

– диагностировать скарлатину, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями с экзантемами, тонзиллитом, псевдотуберкулезом;

– выявлять осложнения различного генеза;

– оценить тяжесть заболевания и сформулировать диагноз в соответствии с классификацией;

– назначить и интерпретировать данные лабораторного обследования;

– назначить лечение в соответствии с формой, периодом заболевания и наличие осложнений; заполнение экстренного извещения.

– проводить противоэпидемические мероприятия в очаге скарлатины.

В) Студент должен иметь представление о:

– свойствах, классификации и антигенной структуре стрептококка, определяющих особенности иммунитета и структуру заболеваний стрептококковой этиологии;

– клинико-эпидемиологических особенностях современной скарлатины и региональных особенностях инфекции; патогенезе заболевания;

– возрастных особенностях заболевания;

– исходах и отдаленных последствиях заболевания.

5. Вопросы базовых дисциплин, необходимых для усвоения данной темы:

Микробиология– свойства стрептококков, классификация, антигенная структура;

Пропедевтика – методика обследования больного, интерпретация анализов – крови, мочи;

Фармакология– характеристика и механизм действия препаратов, использующихся для лечения (антибиотики и др.).

6. Структура содержания темы:Летальность от скарлатины в настоящее время равна нулю, в современных условиях преобладают легкие формы заболевания, значительно реже бывают осложнения, изменился характер, крайне редко встречаются септические, чаще встречаются аллергические осложнения.

Такие изменения связаны с широким использованием антибиотиков не только при скарлатине, но и при других заболеваниях. Это ведет к снижению агрессивных свойств – β гемолитического стрептококка.

Однако скарлатина не утратила своей актуальности: во-первых потому, что заболеваемость достаточно высокая, во-вторых она способствует формированию инфекционно-аллергического состояния у части больных.

Правильное понимание этиологии скарлатины определяет соответствующую терапевтическую тактику, меры профилактики скарлатины и её осложнений.

Критерии стрептококковой этиологии скарлатины:

  1. Постоянное обнаружение стрептококка в слизи из зева у больных.
  2. Эффективность антитоксической противострептококковой сыворотки при токсической форме скарлатины.
  3. Обнаружение стрептококка в трупах умерших от скарлатины.
  4. Возможность получить симптомы скарлатины (интоксикацию и сыпь) при парентеральном введении экзотоксина стрептококка.
  5. Феномен угасания сыпи при внутрикожном введении антитоксической сыворотки.
  6. Смена положительной реакции Дика на отрицательную в течение скарлатины.
  7. Гематологические изменения в течение болезни: лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное COЭ – говорят также в пользу бактериальной этиологии болезни.

В группу А – гемолитического стрептококка входит более 50 серотипов, каждый из которых вырабатывает экзотоксин, качественно идентичный для любого из типов. М-протеин и др, антигены гемолитического стрептококка группы А типоспецифичны.

Значительна роль стертых форм скарлатины, а также больных другими стрептокковыми заболеваниями (ангина, фарингит, рожа и др) как источников возникновения скарлатины у окружающих детей.

Типичные клинические проявления начального периода скарлатины – острое начало болезни, симптомы интоксикации, повышение температуры, рвоту, боль в горле, сухость кожи, бледность носогубного треугольника яркую гиперемию зева и резкую отграниченность её, тахикардию, белый дермографизм, изменения со стороны языка и др.

Характерно воспаление на месте входных ворот стрептококковой инфекции в виде ангины чаще всего катаральной, но может быть лакунарно – фолликулярная или некротического. К концу первых – к началу вторых суток появляется характерная сыпь мелкоточечная на гиперемированном фоне со своеобразной излюбленной локализацией.

Необходимо обратить внимание на изменения со стороны языка в первые дни обложен, с третьего дня происходит очищение языка и появляются гипертрофиро­ванные сосочки (малиновый язык). Со второй – третьей недели появляется пластинчатое шелушение.

Иммунологическая защита проявляется выработкой антитоксина направленного против экзотоксина гемолитического стрептококка, любого из известных серологических типоспецифичных. Антимикробный иммунитет не стойкий, он не предохраняет от развития воспалительных процессов. Антитоксический иммунитет стойкий пожизненный.

Тяжесть заболевания зависит от выраженности симптомов в первые дни заболевания. При легких формах возможен подъем температуры до 39°, однократная рвота, ангина чаще всего катаральная. При гематологических исследованиях небольшой лейкоцитоз.

Диагноз средней степени тяжести скарлатины при повышении температуры в течение нескольких дней, по­вторная рвота, при лакунарно-фолликулярной или некротической ангине в течение нескольких дней, лейкоцитоз до 16-18 тысяч. Тяжелые формы скарлатины в настоящее время встречается крайне редко.

К ним относится септическая, токсико-септическая формы.

Типичные формы скарлатины характеризуются наличием всех трех элементов триады: интоксикация, сыпь, ангина.

Атипичные формы устанавливают при внеглоточном внедрении возбудителя (скарлатина родильниц, ожоговая, раневая), при отсутствии некоторых элементов триады (без ангины, без сыпи, без температуры).

При слабой выраженности всех симптомов – рудиментарная скарлатина или при быстром обратном их развитии – абортивная форма.

Симптомы начального периода скарлатины угасают постепенно. Дальнейшее течение может быть гладким или осложненным. Характерны сердечно-сосудистые изменения наблюдающиеся в течение скарлатины.

Симптомы скарлатинозного сердца: брадикардия, дыхательная аритмия, приглушенность тонов сердца, изменчивый, слабо выраженный систолический шум на фоне нормальной температуры, удовлетворительном состоянии, нормальных лабораторных данных. Данный синдром встречается чаще у детей стар­ше 5 лет.

При разборе больных с лимфаденитами, стоматитами, ангинами, студенты выясняют, не явились ли данные заболевания осложнениями скарлатины.

Особенности течения скарлатины в современных условиях: легкое течение, отсутствие осложнений, отсюда необходимость при диагностике скарлатины обращать внимание на микросимптомы скарлатины: точечность в локтевых и подколенных сгибах, насыщенность окраски кожи в складках, особенно в нижней части живота и паховых складках, сухость кожи, раннее шелушение на второй – третий день болезни на лбу, на мочках ушных раковин, на мошонке, вокруг заднего прохода, белый дермографизм, более бледный носогубный треугольник, сухость губ и носа, энантема зева, сосочковый язык, тахикардия до 3-4 дня болезни, нечистота I тона у верхушки или систолический шум, синусовая аритмия.

У грудных детей наклонность к тяжелым формам с большим количеством гнойных осложнений.

Решающая роль в патогенезе скарлатины отводится токсическим, септическим и аллергическим воздействиям.

В начальном периоде преобладает токсическая фаза и местный септический компонент (ангина, лимфаденит).

В последующие 2-3 недели от начала заболевания наступает аллергическая фаза, выраженность которой зависит от предшествующего заболевания скарлатиной, от состояния больного и от особенности возбудителя.

Знание патогенеза скарлатины и её осложнений важно для обоснования лечения больных и профилактики осложнений.

В лечении больных, важна правильная организация режима в стационаре и на дому, назначение антибактериальной, десенсибилизирующей, симптоматической терапии и т.д. Используются антибиотики пенициллинового ряда, макролиды.

Курс лечения 7-10 дней. Противоэпидемические мероприятия в эпид.очаге: карантин на 7 дней на контактных, ежедневным измерением температуры, осмотром кожи (сыпь, шелушение ладоней), зева. Проводится текущая дезинфекция.

В связи с тем, что больные со скарлатиной в основном лечатся на дому разбираем порядок наблюдения за ними:

1. Первый и второй день наблюдения – симптомы интоксикации, ангина, сыпь.

2. Четвертый, пятый дни – скарлатинозное сердце.

3. Девятый, десятый дни – клиническое выздоровление. Дети старше третьего класса выписываются, остальные выдерживаются ещё 12 дней.

4. На 21 день – возможность возникновения инфекционно – аллергических осложнений.

Порядок обследования детей со скарлатиной: Анализы мочи берут в 1-2, 10, 21-Й день болезни. Клинический анализ крови, ЭКГ на 10 и 21-й день.

7. Задания на усвоение темы занятия:

1. Контрольные вопросы:

1. Современное представление об этиологии скарлатины.

2. Пути передачи скарлатины.

3. Эпидемиологическое значение больных стертыми формами скарлатины и другими клиническими проявлениями стрептококковой инфекции, особенности иммунитета при скарлатине.

4. Патогенез скарлатины.

5. Принципы классификации скарлатины.

6. Определение типичной формы скарлатины.

7. Показатели тяжести скарлатины.

8. Варианты тяжелых форм скарлатины.

9. Особенности течения скарлатины на современном этапе.

10. Причины отягощенного течения скарлатины.

11. Осложнения при скарлатине, роль перенесенной инфекции.

12. Особенности скарлатины у грудного ребенка.

13. Дифференциальный диагноз скарлатины.

14. Принципы лечения больного скарлатиной.

15. Принципы госпитализации больных скарлатиной.

16. Показания к выписке больного скарлатиной.

17. Показания и организация лечения больных на дому.

18. Сроки наблюдения за больными скарлатиной.

19. Порядок обследования больных со скарлатиной

2. Ситуационные задачи:

Задание 1: Мальчик 2 лет, посещает детский сад. Воспитатель в группе заболел ангиной. Утром ребенок пожаловался на боль при глотании, отказался от завтрака. Осмотрен врачом: температура тела 37,3 гр. На коже лица, туловища, конечностей – розовая мелкоточечная сыпь с насыщением в естественных складках кожи. В зеве яркая гиперемия.

Увеличены переднешейные лимфоузлы. Язык обложен белым налетом. С подозрением на скарлатину ребенок отправлен домой, назначено лечение. К третьему дню сыпь исчезла, зев побледнел. Мать прекратила лечение, так как посчитала ребенка выздоровевшим. Через 2,5 недели – подъем температуры тела до 38 гр., головная боль, бледность, слабость, моча с розовым оттенком.

Была повторная рвота. Ребенок госпитализирован. В стационаре: АД – 140/80 мм.рт.ст. Состояние тяжелое. Мальчик вял, бледен, лицо одутловатое. Пастозность голеней, стоп. Сыпи нет. Зев слегка гиперемирован. В легких хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, отмечается акцент 2 тона над a. pulmonalis.

Живот мягкий, печень на 2 см выступает из под края реберной дуги, селезенка не увеличена. Стул нормальный. Диурез снижен. Общий анализ крови – Hb – 100 г/л, эр – 3,1*10/12 /л, лейк – 11,0 * 10/9/л, п/я – 7%, с/я – 60%, э – 6%, л – 22%, м – 5%, СОЭ – 32 мм/час.

Общий анализ мочи – удельная плотность – 1020, белок – 0,5, сахар – нет, эритроциты – 25-30 в поле зрения, местами скопления, цилиндры гиалиновые 2-3 в п.зр.

Вопросы: Поставьте клинический диагноз.

Эталон ответа– Скарлатина типичная, осложненная гломерулонефритом с гематурическим синдромом.

Задание 2:



Источник: https://infopedia.su/7x220e.html

СайтЗдоровья
Добавить комментарий