Хориодецидуит плаценты что это

Воспалительные изменения в последе у женщин с преждевременными и своевременными родами – современные проблемы науки и образования (научный журнал)

Хориодецидуит плаценты что это
1 Курносенко И.В. 1Долгушина В.Ф. 1Пастернак А.Е. 2 1 ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России2 Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Челябинское областное патологоанатомическое бюро» Цель исследования: определить частоту и локализацию воспалительных изменений в последах у женщин со своевременными и преждевременными родами.

Проведен анализ заключений гистологического исследования последов у 327 родивших женщин, взятых методом сплошной выборки. При преждевременных родах воспалительные изменения были обнаружены в 77,8 % случаев, что достоверно чаще, чем при своевременных родах – 36,7% (р 1. Барановская Е.И. Хориоамнионит / Е.И. Барановская, А.Н. Воронецкий, С.В. Жаворонок // Здравоохранение (Минск). – 2010.

– № 1. – С. 36-41.
2. Маринкин И.О. Клинико-патоморфологическое исследование плацентарной недостаточности при латентной микст-инфекции / И.О. Маринкин, С.В. Айдагулова, Т.М. Жорник [и др.] // Мед. и фармацевтические науки. – 2012. – № 4. – С. 24-25.
3. Новикова В.А. Роль инфекции в преждевременном разрыве плодных оболочек / В.А. Новикова, Г.А. Пенжоян, Е.В. Рыбалка [и др.] // Рос. вестн.

акушера-гинеколога. – 2012. – № 6. – С. 35-39.
4. Овсянникова Н.И. Перинатальные исходы у беременных с высоким риском внутриутробного инфицирования плода / Н.И. Овсянникова, С.Б. Крюковский, Т.И.Смирнова // Вестн. новых мед. технологий. – 2010. – Т. 17, № 4. – С. 39-41.
5. Савельева Г.М. Проблемы преждевременных родов в современном акушерстве / Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, Е.Р.

Плеханова [и др.] // Практическая медицина. – 2010. – № 4 (43). – С. 7-12. 6. Тирская Ю.И. Современные представления об этиологии и патогенезе синдрома потери плода (обзор литературы) / Ю.И. Тирская, Е.Б. Рудакова, И.А. Шакина [и др.] // Уральский мед. журн. – 2010. – № 1 (66). – С. 100-105.
7. HulthénVarli, I.

Both Acute and Chronic Placental Inflammation Are Overrepresented in Term Stillbirths: A Case-Control Study / I. HulthénVarli, K. Petersson, M. Kublickas [et al.] // Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. – 2012. – Article ID 293867.
8. Le, S.Y.R.

Histological chorioamnionitis for bacterial colonization, laboratory markers of infection, and early onset sepsis in very-low-birth-weight neonates / S.Y.R. Le, C.W. Leung // J. of Maternal and Neonatal Medicine. – 2012. – Vol. 25, № 4. – P. 364-368.
9. Tita, A.T. Diagnosis and Management of Clinical Chorioamnionitis / A.T. Tita, W.W. Andrews // Clin. Perinatol. – 2010. – Vol. 37, № 2. – P.

339-354.
10. Torricelli, M. Histologic chorioamnionitis at term: implications for the progress of labor and neonatal wellbeing / M. Torricelli, C. Voltolini, N. Conti et al. // J Matern. Fetal Neonatal Med. – 2013. – Vol. 26, № 2. – P. 188-192.

Инфекция в матке может локализоваться между материнскими тканями и фетальными оболочками, непосредственно в плодовых оболочках, в плаценте, в амниотической жидкости, в пределах пуповины, а также поражать плод с развитием внутриутробной инфекции.

Основным путем инфицирования во время беременности является восходящий путь (80 %), причиной которого может являться генитальная инфекция нижнего отдела репродуктивного тракта.

Данный путь инфицирования становится основным с начала II триместра беременности, когда предрасполагающим фактором для него становится слияние deciduasvera и deciduascapsularis в единый комплекс deciduasparietalis, и внутренний зев шеечного канала может соприкасаться с водными оболочками плода. При восходящей инфекции микроорганизмы, распространяясь по оболочкам и между ними, достигают базальной пластины плаценты (децидуит). Дальнейшее распространение воспалительной реакции приводит к развитию хорионита (плацентита), проявляющегося лейкоцитарной инфильтрацией интравиллезного пространства и эндоваскулитами в хориальной пластинке. Колонизируя децидуальную и плодные оболочки, микроорганизмы способны проникать и в амниотическую жидкость [4].

Основным морфологическим признаком восходящего инфицирования последа является экссудативная воспалительная реакция, которая последовательно развивается сначала в плодных оболочках (1-я стадия – мембранит), затем в плаценте (2-я стадия – плацентит) и далее захватывает пуповину (3-я стадия). Данные о частоте гистологически подтвержденной ВМИ противоречивы: от 5 % до 40 % случаев от всех беременностей и от 60 % до 94 % при невынашивании беременности [7, 8, 10].

Такой разброс данных может быть связан с тем, что внутриматочное воспаление при своевременных родах может иметь асептический характер.

Воспалительная реакция в пределах децидуальной и хориальной пластинок может быть физиологическим процессом, обусловленным повреждением оболочек в процессе нормальных родов.

В исследованиях разных авторов показано, что нормальные роды при доношенной беременности в 18 % случаев могут сопровождаться гистологическими признаками внутриматочного воспаления (полиморфно-ядерной инфильтрацией хориона и амниона) [10].

На современном этапе влияние инфекции акцентируется при обсуждении триггеров формирования плацентарной недостаточности.

В этой связи нарушения в развитии и состоянии плода могут быть также проявлением субклинической ВМИ.

Хронический воспалительный процесс в матке изначально оказывает негативное влияние на формирование плаценты в ранние сроки беременности, нарушая процессы плацентациии полноценного ангиогенеза ворсинчатого дерева [2].

Таким образом, в настоящее время активно обсуждается роль субклинической внутриматочной инфекции (ВМИ) в генезе преждевременных родов [3, 5, 7, 8, 9].

По данным многочисленных авторов при неблагоприятных перинатальных исходах воспалительные изменения в последах присутствуют в превалирующем числе наблюдений [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Однако остаются спорными частота и характер воспалительной реакции при осложненной и не осложненной беременности, а также степень вовлечения структур фетоплацентарного комплекса в воспалительный процесс в зависимости от срока родов.

Целью нашего исследования был сопоставительный анализ частоты и локализации воспалительного процесса в последах у женщин с преждевременными и своевременными родами.

Материалы и методы исследования

Проведен анализ гистологического заключения последов у 327 родивших женщин, находившихся под наблюдением в период с 2012 по 2015 год в МУЗ ГКБ № 8 города Челябинска, Областном перинатальном центре. Женщины были включены в исследование методом сплошной выборки.

С учетом срока родов все пациентки были поделены на 2 группы: в I группу вошли 300 женщин, родивших в срок, во II группу – 27 женщин с преждевременными родами.

В дальнейшем II группа была разделена с учетом срока гестации, на котором произошли преждевременные роды: очень ранние (22 недели – 27 недель 6 дней) – 1 женщина, ранние преждевременные роды (28 недель – 33 недели 6 дней) – 14 женщин, преждевременные роды (34 – 36 недель).

При изучении гистологических заключений учитывались признаки, отражающие различные обще-патологические процессы в плаценте: воспаление, расстройство кровообращения, нарушение адаптации. Воспалительные изменения выражались в характерной клеточной инфильтрации различных структур плаценты: хориальной пластинки, базальной и париетальной децидуальных оболочек, амниона, стромы ворсин.

Обработка полученных данных проводилась общепринятыми методами вариационной статистики с использованием статистического пакета SPSSStatistsc 17.0 Для оценки статистической значимости различий использован критерий χ2 и точный тест Фишера.

Результаты

Как видно из табл. 1, морфологически подтвержденные воспалительные изменения в последах достоверно чаще встречались у женщин с преждевременными родами, чем у родивших в срок: 77,8 % и 36,3 % соответственно (р

Источник: https://science-education.ru/ru/article/view?id=24802

Плацентит

Хориодецидуит плаценты что это

Плацентит – это воспаление плаценты, которое возникает под действием неинфекционных и инфекционных факторов. Патология плаценты может проявиться на любом сроке, симптомы зависят от выраженности воспаления.

Плацентит приводит к дисфункции фето-плацентарного комплекса, его исходом становятся плацентарная недостаточность, задержка развития плода, внутриутробное инфицирование. Значительно возрастает риск преждевременных родов и гибели новорожденного.

Для диагностики используется УЗИ, которое позволяет заметить нарушение структуры плаценты, плацентарного кровотока. Лечение плацентита проводится антибиотиками, а также препаратами, улучшающими функцию плаценты.

O43.8 Другие плацентарные нарушения

Плацентит – инфекционно-воспалительное заболевание, чаще всего является результатом восходящего распространения инфекции. У 98% женщин приводит к неблагоприятному течению беременности и развитию осложнений. Угроза прерывания, ассоциированная с плацентитом, отмечается у 76% беременных.

В большинстве случаев плод страдает от внутриутробной гипоксии, 9% детей рождается с признаками гипотрофии. Инфекция вызывает несвоевременное излитие вод у 38% беременных, у трети женщин это приводит к аномалиям родовой деятельности.

Риск внутриутробного инфицирования существует у 6% детей, которые развиваются в условиях плацентита.

Плацентит

У всех беременных наблюдается физиологическая иммуносупрессия, вызванная повышением выработки прогестерона. При наличии очагов хронической или острой инфекции она может распространиться на плаценту. Чаще всего инфицирование происходит восходящим путем из влагалища через шейку матки. К плацентиту приводят различные виды микроорганизмов и действие неинфекционных факторов:

  • Бактерии. У женщин с плацентитом в мочеполовых путях обнаруживаются стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae), другие гноеродные бактерии. Возбудителями плацентита могут быть листерии, спирохеты. Микобактерии туберкулеза проникают в плаценту гематогенным путем и вызывают специфическое воспаление.
  • Вирусы. В 7-25% случаев вирусного плацентита причиной воспаления является вирус простого герпеса. Морфологические изменения по типу плацентита характерны для парвовирусной (B19V), респираторно-синтициальной инфекции, цитомегаловируса, ВИЧ-инфекции.
  • Простейшие. Причиной плацентита может явиться токсоплазмоз. У беременных инфекция может протекать в острой или бессимптомной форме, приводить к тяжелым осложнениям. Редко регистрируется плацентит, вызванный малярийным плазмодием. Эта инфекция характерна для жарких стран, заражение беременной может произойти во время путешествия.
  • Неинфекционные причины. Воспалительный ответ тканей плаценты возможен при изменении показателя рН амниотических вод, который в норме составляет 7,0-7,5. При острой или хронической гипоксии плода, преждевременном старении плаценты, переношенной беременности к плацентиту приводит появление мекония в околоплодных водах.

Воспаление может возникать в различных слоях плаценты. Воспалительная реакция сопровождается миграцией лейкоцитов и инфильтрацией тканей, нарушением кровообращения, которое вызвано микротромбозами межворсинчатого пространства, микроинфарктами, ишемией концевых ворсин. Также определяется полнокровие и отек стромы. В зависимости от вовлеченного слоя различают следующие формы плацентита:

  • Базальный децидуит – воспаление в базальной пластинке плаценты. Для него характерны некротические изменения, дистрофия клеток, пролиферативные изменения стенок спиральных артерий и вен.
  • Интевиллузит – плацентит межворсинчатого пространства, очаговое поражение части ворсин с миграцией воспалительных клеток.
  • Виллузит – воспаление ворсин хориона, может быть терминальным или стволовым, в зависимости от типа поврежденных структур.
  • Плацентарный хориоамнионит – это более тяжелая форма, которая сопровождается интервиллузитом и ангиитом сосудов пуповины.

Плацентит не всегда приводит к инфицированию плода, но может сказаться на состоянии эндометрия после родов и ухудшить прогнозы для следующих беременностей. Одновременно внутриутробная инфекция у ребенка может протекать без признаков плацентита. Такой вариант течения наблюдается при некоторых вирусных инфекциях. Для каждого типа возбудителя характерна своя гистологическая картина.

Патология может быть следствием острой либо хронической инфекции. У нее нет специфических проявлений, при латентном течении симптомы могут вовсе отсутствовать. Учитывая восходящий путь инфицирования, беременную могут беспокоить вагинальные выделения.

Они могут быть белыми, с желтоватым или сероватым оттенком, с неприятным запахом или без него. При остром течении вагинита из-за близкого расположения мочеиспускательного канала появляются дизурические расстройства. Женщина жалуется на неприятные ощущения во время мочеиспускания, походы в туалет становятся чаще.

Выделения сопровождаются зудом и жжением, покраснением половых губ.

Боль внизу живота является следствием воспаления. При плацентите и возникновении угрозы преждевременных родов боли появляются в нижней части матки. Они тянущие, ноющие, могут отдавать в промежность или поясницу. На появление угрозы прерывания беременности указывает тонус матки, схваткообразная боль.

Плод реагирует на недостаток кислорода увеличением двигательной активности или снижением количества шевелений. Настороженность должны вызывать подтекание околоплодных вод или их дородовое излитие.

Это повод срочно обратиться за медицинской помощью в гинекологическое отделение на сроке до 22 недель, а на более позднем сроке – в роддом.

Плацентит вызывает осложнения беременности, некоторых из них становятся показанием для досрочного родоразрешения. У каждой 5-ой беременной отмечается преждевременное излитие околоплодных вод. Для беременных с плацентитом характерна плацентарная недостаточность.

При декомпенсации состояния у плода развивается острая гипоксия, которая может привести к антенатальной гибели или тяжелым повреждениям центральной нервной системы ребенка. Чем раньше возник плацентит, тем выше вероятность тяжелых осложнений.

Течение беременности может осложниться гестозом, внутриутробной инфекцией ребенка, преждевременными родами.

При нарушении самочувствия, боли в животе, появлении выделений из половых путей беременной необходимо обратиться к врачу акушеру-гинекологу, у которого она состоит на учете.

Объем диагностических процедур подбирается индивидуально, опираясь на клинические проявления, данные анамнеза и предыдущих исследований.

Базовая диагностика плацентита проводится неинвазивными инструментальными методами:

  • Гинекологический осмотр. Отмечаются патологические выделения из влагалища, признаки воспаления в виде отека и гиперемии слизистой. Но при вирусном плацентите в половых путях изменений может не быть. При угрозе прерывания беременности из шейки выделяется кровь. На подтекание вод указывает наличие прозрачной жидкости во влагалище. Если произошло дородовое излитие вод, предлежащая часть плода опускается в полость малого таза и хорошо пальпируется.
  • Акушерский осмотр. Матка в повышенном тонусе, возбудима. При длительно существующем плацентите в тяжелых случаях может наблюдаться отставание размеров матки от срока беременности, что указывает на внутриутробную задержку развития. О гипоксии говорят приглушенные тоны сердца плода. Отсутствие сердцебиения и шевеления – признак антенатальной смерти.
  • УЗИ плода. Определяется утолщение плаценты, кистозные полости, кальцификаты. На раннем сроке может наблюдаться расширение межворсинчатого пространства. Неблагоприятный признак – сегментарные сокращения матки, признаки старения плаценты. При развитии фето-плацентраной недостаточности плод отстает в размерах от срока гестации, его двигательная активность снижена.
  • Допплерометрия сосудов плаценты. Регистрируются нарушения гемодинамики. При плацентите, который затрагивает плодовую или материнскую часть плаценты, отмечается ее гиповаскуляризация. При диффузном плацентите компенсаторная реакция приводит к гиперваскуляризации плаценты. О выраженности плацентита судят по индексу васкуляризации и кровотока.
  • Лабораторная диагностика. В общем анализе крови признаки воспаления – ускорение СОЭ, повышенное количество лейкоцитов. Для вирусного плацентита характерно увеличение лимфоцитов. В лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево из-за образования молодых форм лейкоцитов. Биохимический анализ крови показывает повышенный С-реактивный белок.

Подтверждается плацентит после родов. Плодное место с оболочками и пуповиной отправляется на гистологическое исследование. По его результатам можно предположить тип инфекции, если обследование не проводилось во время беременности. Для нормального восстановления в послеродовом периоде и профилактики эндометрита назначается лечение.

Женщина с плацентитом госпитализируется для проведения качественного обследования, лечения и выбора акушерской тактики.

Консервативная терапия оправдана при недоношенной беременности и признаках незрелого плода, но при сохранении его нормальной гемодинамики.

При некупирующейся острой гипоксии плода и в других тяжелых случаях показано досрочное родоразрешение путем кесарева сечения. При плацентите проводится:

  • Антибактериальная терапия. Применяются антибиотики широкого спектра действия из группы защищенных пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов. В тяжелых состояниях их вводят инъекционно с последующим переходом на формы для приема внутрь. Курс составляет 7-14 суток. Антибиотики обязательно назначаются при безводном промежутке более 12 часов для профилактики хориоамнионита.
  • Токолитики. Необходимы для снижения тонуса матки и пролонгирования беременности. Назначают магния сульфат капельно, в качестве экстренного средства допускается применение гексапреналина. Но по клиническим рекомендациям предпочтение отдается фенотеролу. Токолитики не используют после излития вод.
  • Глюкокортикоиды. Назначаются в случаях, когда есть высокая вероятность досрочного родоразрешении или после отхождения вод на сроке меньше 36 недель. Необходимы для ускорения созревания легких плода и профилактики болезни гиалиновых мембран новорожденного. Схема и продолжительность терапии подбирается индивидуально.
  • Антиагреганты и антикоагулянты. Необходимы для улучшения кровотока в плаценте, профилактики тромботических осложнений. Применяют курантил, пентоксифиллин в таблетках длительным курсом. По показаниям назначаются низкомолекулярные гепарины в виде инъекций. Использование прекращают за 2 недели до предполагаемых родов.

При плацентите прогноз зависит от срока развития воспаления и способностей организма компенсировать сосудистые нарушения. Для плода плацентраная недостаточность увеличивает риск задержки развития, внутриутробного инфицирования и гипоксии, которая может завершиться внутриутробной гибелью.

Профилактика плацентита заключается в прегравидарной подготовке, своевременном лечении хронических воспалительных процессов половых органов.

Мазки на чистоту влагалища, которые берутся при постановке на учет, позволяют вовремя заметить воспалительные изменения, провести дополнительное обследование и лечение.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/placentitis

Гнойный хориодецидуит плаценты что это

Хориодецидуит плаценты что это

Результаты

Как видно из табл. 1, морфологически подтвержденные воспалительные изменения в последах достоверно чаще встречались у женщин с преждевременными родами, чем у родивших в срок: 77,8 % и 36,3 % соответственно (р

Для обозначения воспалительных изменений в экстраплацентарных оболочках применяются следующие термины: париетальный амнионит, хорионит, хориоамнионит, хориодецидуит, децидуит — воспаление соответствующих частей оболочек и мембранит — воспаление всех частей.

В плаценте различают: плацентарный амнионит, хорионит, хориоамнионит; интервиллезит — воспаление межворсинчатого пространства — субхориальный (локализуется под хориальной пластинкой) или субхорионит базальный (локализуется над базальной пластинкой); виллузит (виллит) — воспаление ворсины. Воспаление в пуповине обозначают терминами: фуникулит (фунизит) — воспаление в пределах вартонова студня, омфаловаскулит — в процесс вовлечены все сосуды.

По характеру воспаление в последе может быть экссудативным, некротическим и продуктивным, по течению — острым и хроническим. Причины его многообразны, чаще оно вызывается микроорганизмами, реже — вирусами, грибами, простейшими и паразитами.

Пути проникновения инфекции: восходящий, гематогенный и нисходящий.

При восходящем пути инфицирования в последе наблюдаются: плацентарный и париетальный амнионит, хорионит, фуникулит (так называемый амниотический тип воспаления).

Гематогенный путь инфицирования сопровождается виллузитом, субхориальным интервиллезитом, базальным децидуитом и омфаловаскулитами (паренхиматозный тип воспаления).

Хронический интервиллезит

При поражении ворсин инфильтраты могут распространяться в межворсинчатое пространство вследствие изъязвления трофобласта. Однако инфильтраты в межворсинчатом пространстве наблюдаются и при отсутствии виллита, в таких случаях говорят о хроническом интервиллезите.

В инфильтратах содержатся моноциты, лимфоциты, гистиоциты, могут встречаться ПЯЛ (это клетки материнского происхождения), имеются также значительные перивиллезные и интравиллезные отложения фибриноида. Могут встречаться васкулиты в ворсинах и в интервиллезном пространстве.

В некоторых случаях хронический интервиллезит способен быть причиной смерти плода или новорожденного, сочетается со ЗВУР плода. Этиология неизвестна. Предполагаются иммунологические факторы. Описан при СД, гипертензии, преэклампсии, СКВ.

Фуникулит (фунизит)

Почти всегда сочетается с ОХА. Изолированный фуникулит может наблюдаться в выпавшем и сдавленном сегменте пуповины, в этом случае может быть только эозинофилия или эозинофилия в сочетании с ПЯЛ. Причины и значение эозинофилов в инфильтрате неизвестны.

Подострый некротический фуникулит характеризуется беловато-желтоватыми очажками некроза вокруг пуповинных сосудов на поперечном разрезе пуповины. Такие очажки характерны для сифилиса, ВПГ-2 и кандидозной инфекции, однако этиологический агент некротического фуникулита во многих случаях неизвестен.

Склерозирующий (подострый) фуникулит характеризуется ригидностью пуповины, при этом отмечаются склероз и воспалительные инфильтраты вокруг сосудов. Этиология также во многих случаях неизвестна.

Децидуит

Острый децидуит часто сочетается с ОХА и характеризуется выраженной лимфоидноклеточной инфильтрацией с большим количеством ПЯЛ и очагами некрозов. У матери могут быть признаки локализованной (эндометрит) или генерализованной инфекции.

Хронический децидуит характеризуется лимфоплазмоцитарными инфильтратами, сочетается со специфическими виллитами. Очень маленькие лимфоидноклеточные очажки в decidua basalis выявляются практически во всех плацентах. Большинство авторов считают их физиологическим явлением.

В таких случаях диагноз децидуита не ставится.

Патология последа при некоторых инфекциях приведена ниже.

Вирусные инфекции

При цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) плода плацента поражена всегда, отмечаются видимые инфарктоподобные очаги некротического и пролиферативного виллита и интервиллезит, незрелые, отечные ворсины, увеличение КГ-клеток, некротические очажки в строме, сосудах ворсин и трофобласте, свободный и фагоцитированный гемосидерин.

Обнаруживаются лимфоплазмоцитарные некротические васкулиты в пуповине, внутриядерные (иногда цито-плазматические) включения в КГ-клетках, трофобласте, эндотелии (они лучше выявляются при специфической иммунопероксидазной реакции). Изредка имеются многоядерные гигантские клетки.

Описаны кальцификаты в строме и БМ ворсин; фиброз амниона и стромы ворсин.

Для вируса простого герпеса-2 (ВПГ-2) наиболее характерен острый хориоамнионит (в амниотическом эпителии могут быть внутриядерные включения); наблюдаются также: подострый некротический или очаговый фуникулит; лимфоцитарный виллит с некрозами стромы; муральный фибриноид и эндотелиальные некрозы больших плодовых сосудов; характерные включения в КГ-клетках, трофобласте, эндотелии; выявление герпетического антигена имуннопероксидазным методом при отсутствии включений; инфаркты материнской пластинки.

Источник: https://UziMaster.ru/gnojnyj-horiodeciduit-placenty-chto-jeto/

СайтЗдоровья
Добавить комментарий